Startseite Forschung AG Triantafyllopoulou

AG Triantafyllopoulou

Angeborene Immunität bei rheumatologischen Erkrankungen

Einleitung
Mitarbeitende
Kooperationen
Ausgewählte Publikationen

Makrophagen Biologie und zelluläre Netzwerke des angeborenen Immunsystems in chronisch-entzündlichen Erkrankungen

Unsere Gruppe untersucht die Biologie angeborener Immunzellen bei chronischen Erkrankungen mit dem übergeordneten Ziel, das Spektrum der Mechanismen aufzudecken, die Autoimmun- und entzündungsbedingte Organschäden sowie Geweberegeneration verursachen oder verstärken, und damit die Grundlage für personalisierte Medizin zu schaffen. Ein Schwerpunkt ist, Wege aufzudecken, die zur Entstehung krankheits-assoziierter Makrophagen und Osteoklasten bei TNF-gesteuerten chronisch-entzündlichen Prozessen führen, wie beispielsweise die Rolle der DNA-Schadensantwort bei granulomatösen Erkrankungen, Arthritis und der Knochenregeneration (Herrtwich, Cell 2016; Kasapi, unpublished data). Ein weiterer Schwerpunkt ist es, den Crosstalk zwischen angeborenen lymphoiden Zellen (ILCs), Makrophagen und Parenchymzellen zu beleuchten, der einerseits Gewebe-Homöostase aufrechterhält, aber andererseits Entzündungsreaktionen und Organschäden im Kontext von Autoimmunerkrankungen verstärken kann (Biniaris-Georgallis*, Aschman*, Stergioula*, Nature 2024). Laufende Projekte zielen darauf ab, die Rolle angeborener Immunzellen und deren Rezeptoren als homöostatische Regulatoren und mechanistische Determinanten von Gewebeschäden und -regeneration in einem breiten Spektrum von Erkrankungen zu untersuchen, darunter Lupus-Nephritis, ZNS-Lupus, TNF-gesteuerte granulomatöse Ileitis, TNF-induzierte Osteoklastogenese und Knochenregeneration sowie alveoläre Homöostase.

Stichworte
Makrophagen
Angeborenes Immunsystem
Chronische Entzündung
Granulomatöse Erkrankungen
Autoimmune Organschäden
Rheumatische Erkrankungen

Liaison-Gruppe mit der Charité || Die AG wird durch einen Starting Grant (DDRMac) des Europäischen Forschungsrates ERC und die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt.
Weiter zu Mitarbeitende

Gruppenleiterin
Prof. Antigoni Triantafyllopoulou, M.D./Ph.D.

Ärzt:innen
Dr. rer. nat. Stylianos-Iasonas Biniaris-Georgallis, M.D. (Junior Clinician Scientist)
Katerina Stergioula, M.D., Ph.D. cand.

Doktoranden
Paula Maria Bianchi, M.Sc.
Vajiheh Jafari, M.Sc.
Tejal Karmalkar, M.Sc.
Ana Kasapi, M.Sc.

Medizinstudentin
Lea Fabry

Technische Assistentin
Frauke Schreiber (B.T.A)

Liaison-Gruppe mit der Charité || Die AG wird durch einen Starting Grant (DDRMac) des Europäischen Forschungsrates ERC und die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt.
Weiter zu Kooperationen
  • Marco Colonna, Washington University St. Louis, USA
  • Andreas Diefenbach, DRFZ and Charité Universitätsmedizin, Berlin
  • Georg Duda, Berlin Institute of Health and Charité Universitätsmedizin, Berlin
  • Anja Hauser, DRFZ, Berlin
  • Carmen Infante-Duarte, Charité Universitätsmedizin /MDC, Berlin
  • Stipan Jonjic, University of Rijeka, Croatia
  • Masatoshi Kanda, Sapporo Medical University, Japan
  • Gerhard Krönke, DRFZ and Charité Universitätsmedizin, Berlin
  • Mir-Farzin Mashreghi, DRFZ, Berlin
  • Martina Molgora, Moffitt Cancer Center, Florida, USA
  • Andreas Schlizer, University of Bonn, Bonn
  • Christoph Schneider, ETH Zürich, Switzerland
  • Efstathios Stamatiades, Charité Universitätsmedizin, Berlin
Liaison-Gruppe mit der Charité || Die AG wird durch einen Starting Grant (DDRMac) des Europäischen Forschungsrates ERC und die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt.
Weiter zu Ausgewählte Publikationen
  1. Biniaris-Georgallis SI, Aschman T, Stergioula K, Schreiber F, Jafari V, Taranko A, Karmalkar T, Kasapi A, Lenac Rovis T, Jelencic V, Bejarano DA, Fabry L, Papacharalampous M, Mattiola I, Molgora M, Hou J, Hublitz KW, Heinrich F, Guerra GM, Durek P, Patone G, Lindberg EL, Maatz H, Hölsken O, Krönke G, Mortha A, Voll RE, Clarke AJ, Hauser AE, Colonna M, Thurley K, Schlitzer A, Schneider C, Stamatiades EG, Mashreghi MF, Jonjic S, Hübner N, Diefenbach A, Kanda M, Triantafyllopoulou A. Amplification of autoimmune organ damage by NKp46-activated ILC1s. Nature. 2024 Oct;634(8035):952-960. doi: 10.1038/s41586-024-07907-x. Epub 2024 Aug 13. PMID: 39137897
  2. Kasapi A, Triantafyllopoulou A. Genotoxic stress signalling as a driver of macrophage diversity. Cell Stress. 2022 Feb 14;6(3):30-44. doi: 10.15698/cst2022.03.265. PMID: 35330617 Review.
  3. Fabry LAR, Triantafyllopoulou A. Der Rolle der DNA-Schadensantwort bei granulomatösen Erkrankungen [The role of the response to DNA damage in granulomatous diseases]. Z Rheumatol. 2022 Dec;81(10):881-887. German. doi: 10.1007/s00393-022-01260-y. Epub 2022 Aug 25. PMID: 36006470; Review
  4. Herrtwich L, Nanda I, Evangelou K, Nikolova T, Horn V, Sagar, Erny D, Stefanowski J, Rogell L, Klein C, Gharun K, Follo M, Seidl M, Kremer B, Münke N, Senges J, Fliegauf M, Aschman T, Pfeifer D, Sarrazin S, Sieweke MH, Wagner D, Dierks C, Haaf T, Ness T, Zaiss MM, Voll RE, Deshmukh SD, Prinz M, Goldmann T, Hölscher C, Hauser AE, Lopez-Contreras AJ, Grün D, Gorgoulis V, Diefenbach A, Henneke P, Triantafyllopoulou A. DNA Damage Signaling Instructs Polyploid Macrophage Fate in Granulomas. Cell. 2016 Nov 17;167(5):1264-1280.e18. doi: 10.1016/j.cell.2016.09.054. Epub 2016 Oct 27.
  5. Triantafyllopoulou A, Franzke CW, Seshan SV, Perino G, Kalliolias GD, Ramanujam M, van Rooijen N, Davidson A, Ivashkiv LB. Proliferative lesions and metalloproteinase activity in murine lupus nephritis mediated by type I interferons and macrophages. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Feb 16;107(7):3012-7. doi: 10.1073/pnas.0914902107. Epub 2010 Jan 26. PMID: 20133703; PMCID: PMC2840310.
Liaison-Gruppe mit der Charité || Die AG wird durch einen Starting Grant (DDRMac) des Europäischen Forschungsrates ERC und die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt.
Weiter zu Einleitung
Seite drucken
Seite teilen
DRFZ NewsFlash abonnieren